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儿童获得性急性戊型病毒性肝炎六例报告
来源:医疗点评网         添加时间:2017-03-23

戊型病毒性肝炎(戊肝)是20世纪70年代末期发现的经消化道传播的急性病毒性肝炎,近年也有报道提示戊肝病毒(HEV)可经输血传播[1-2]。我科2010年12月—2011年12月收治6例儿童因基础疾病应用免疫抑制剂并反复输血致获得性急性戊肝,本文对其临床资料进行回顾性分析,以提高对该病的认识。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组6例,男4例,女2例;年龄1~11岁。基础病:急性淋巴细胞白血病4例,石骨症、原始神经外胚叶肿瘤各1例。6例在应用免疫抑制剂治疗基础疾病过程中均有反复输血史,发现肝功能异常距末次输血时间4~12周。

1.2 临床表现 6例均因基础疾病应用免疫抑制剂治疗,发现肝功能异常1周左右入我院。表现为食欲缺乏、厌油、黄疸1例,一过性轻度黄疸1例,余4例无明显症状及体征。

1.3 确诊依据 6例查血丙氨酸转氨酶(ALT)141~527U/L。总胆红素(TBiL)升高2例,1例为253.0μmol/L,且凝血酶原活动度最低为37%(正常参考值66%~130%),诊断为肝衰竭;另1例TBiL轻度异常(45.4μmol/L)。6例抗HEV-IgM、HEV-IgG均阳性,甲、乙、丙、丁型病毒性肝炎血清学指标均阴性;巨细胞病毒(CMV)-IgM、CMV-IgG、EB病毒(EBV)-IgM、CMV-DNA、EBV-DNA检测均阴性;血清铜蓝蛋白正常,自身抗体谱均阴性。6例B超检查肝脏均未见异常,1例病程中出现少量腹腔积液。3例行肝穿刺活检,示肝小叶灶性及窦周炎,枯否细胞增多、活跃,炎细胞浸润,病变较重区可见肝细胞灶性溶解,汇管区增大,肝细胞板排列尚好,未见明显的纤维化,其中1例见嗜酸细胞增多提示合并药物性肝损害。根据用药史、输血史和实验室检查,6例均确诊为急性戊肝(考虑与输血相关)。

1.4 治疗、预后及随访 6例确诊后均暂停免疫抑制剂治疗,予复方甘草酸苷、谷胱甘肽、苦黄等降酶、保肝退黄支持治疗,3例在2周内肝功能恢复正常,2例在3周内恢复正常,1例因病情严重加用血浆等支持治疗在5周后肝功能恢复正常。6例均治愈出院。6例出院半年后在门诊随访,肝功能均正常,抗HEV-IgM阴性,抗HEV-IgG阳性,未见慢性化患者。

2 讨论

抗HEV-IgM阳性及(或)抗HEV-IgG阳性可作为HEV急性感染的临床诊断依据[3]。戊肝主要通过粪口途径传播。有报道将1例HEV携带者血浆输入恒河猴体内引发了典型的急性戊肝,证实HEV可经输血传播[4]。急性HEV感染可出现病毒血症,一般持续2~3周,最长可持续至16周;亚临床感染同样可出现病毒血症[5-6]。在我国戊肝高发流行区,普通人群中可能存在HEV亚临床感染者。这些HEV-RNA阳性者献血,均有可能造成HEV经血液传播[7]。Guo等[8]调查我国南方地区6个血站ALT正常献血员的HEV-RNA阳性率为0.07%,因此反复输血的患者有可能感染戊肝。儿童急性戊肝少见[9],儿童感染HEV后多表现为亚临床型或隐性感染[10-11]。有文献报道血液肿瘤患者多为慢性HEV感染[12-13],而慢性HEV感染可进展为肝硬化[14]。

本文6例均因基础疾病应用免疫抑制剂治疗,且反复多次输血,发病前3个月内均有输血史,出现肝功能异常,除外合并其他嗜肝及非嗜肝病毒性肝炎,进一步检查发现抗HEV-IgM、抗HEV-IgG均阳性,故考虑输血传播的急性戊肝可能性大。4例表现为无症状的中度ALT增高,1例轻度黄疸,1例入院后出现重度黄疸及凝血酶原活动度降低、腹腔积液,进展为肝衰竭。6例均治愈,但本组病情严重发展为重型肝炎的1例黄疸前期(即出现食欲缺乏至尿黄的时间3周)较常见的急性戊肝(一般3~4d)长,考虑与免疫抑制剂延迟了免疫应答有关,后经输血、加强支持治疗5周后肝功能方恢复正常。6例均在出院后半年随访肝功能正常,抗HEV-IgM阴性,未见慢性化患者,考虑与本研究例数少有关。目前戊肝的疫苗已通过了三期临床试验[15-18],但儿童应用的安全性、有效性尚未明确,故对于此类患者以加强输血管理及密切临床观察为主。

本研究提示,应用免疫抑制剂治疗的儿童,如有反复输血史并出现肝功能异常者,在除外常见的经输血传播的乙型、丙型病毒性肝炎及CMV肝炎后,需警惕戊肝的可能。另外,因患儿用免疫抑制剂治疗,早期临床表现可能不典型,但仍需积极治疗并警惕发展为重型肝炎及慢性化的倾向。

来源:王丽旻.临床误诊误治,2013,26:(6)003.

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